ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN KASUS CKD ON HD DI RUANG HEMODIALISA

ASUHAN  KEPERAWATAN PADA TN. F DENGAN KASUS CKD ON HD

DI RUANG HEMODIALISA-RUMAH SAKIT HAJI JAKARTA

TANGGAL 27 DESEMBER 2016

 

          

            Disusun Oleh :

Ace Ahmad Pirdaus (14001)

Affin Aknatikharin (14002)

Alieffia Nur Afifah (14003)

Asep Gunawan (14004)

Asep Saepul Millah (14005)

Dianatul Azhimah (14008)

PROGRAM DIII KEPERAWATAN

STIKES RAFLESIA DEPOK

KATA PENGANTAR

           

Puji dan syukur kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya, sehingga kami dapat menyelesaikan penulisan makalah tentang “ASUHAN KEPERAWATAN PADA TN. F DENGAN KASUS CKD ON HD” ini dengan baik. Asuhan keperawatan ini disusun sebagai penugasan dan pelaporan asuhan keperawatan di ruang Hemodialisa.

Adapun asuhan keperawatan ini kami susun berdasarkan pengamatan kami dari buku yang ada kaitannya dengan asuhan keperawatan yang kami buat dan berdasarakan kasus yang didapat. Dalam penyusunan asuhan keperawatan ini tentunya tidak lepas dari adanya bantuan dari pihak tertentu, oleh karenaitu kami tidak lupa mengucapkan banyak terimakasih kepada orang tua kami, dosen pembimbing kami, dan teman-teman satu tim yang saling mendukung dan membantu hingga selesainya asuhan keperawatan ini.

Dalam penyusunan asuhan keperawatan ini kami menyadari masih banyak kekurangan dan kelemahannya. Oleh karena itu kami mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun untuk menyempurnakan asuhan keperawatan ini. Semoga asuhan keperawatan ini bermanfaat untuk para pembaca.

Jakarta, Desember2016

         Kelompok 1 (DinasPagitanggal 28 Desember 2016)

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR....................................................................................................... i

DAFTAR ISI..................................................................................................................... ii

BAB I

PENDAHULUAN

1.1  Latarbelakang......................................................................................................... 1

1.2  Tujuan.................................................................................................................... 3

BAB II

PEMBAHASAN

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA KASUS CKD

2.1  AnatomiFisiologi.................................................................................................... 4

2.2  Definisi................................................................................................................... 7

2.3  Etiologi................................................................................................................... 7

2.4  Patofisiologi........................................................................................................... 8

2.5  ManifestasiKlinis................................................................................................... 9

2.6  Komplikasi............................................................................................................ 10

2.7  PenatalaksanaanMedis.......................................................................................... 10

2.8  KonsepAsuhanKeperawatan .............................................................................. 11

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN PADAKASUS .............................................................. 18

3.1 Pengkajian .............................................................................................................. 18

3.2 DiagnosaKeperawatan .......................................................................................... 20

3.3 RencanaAsuhanKeperawatan .............................................................................. 20

3.4 Implementasi .......................................................................................................... 22

3.5 Evaluasi .................................................................................................................. 25

BAB IV

3.1  Kesimpulan........................................................................................................... 27

DAFTAR PUSTAKA

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Ginjal adalah salah satu organ sistem kemih atau uriner yang bertugas menyaring dan membuang cairan, sampat metabolisme dari dalam tubuh seperti diketahui setelah sel-sel tubuh mengubah makanan menjadi energy, maka akan dihasilkan pula sampah sebagai hasil sampingan dari proses metabolisme tersebut yang harus dibuang segera agar tidak meracuni tubuh.Chronic Kidney Disease ( CKD)merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dankeseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dansampah nitrogen lain dalam darah).  Penyakit inimerupakan sindrom klinis yang terjadi pada stadium gagal ginjal yang dapatmengakibatkan kematian kecuali jika dilakukan terapi pengganti padasistem sekresi tubuhnya (DiGiulio, 2014).

Di Indonesia peningkatan penderita penyakit ini mencapai angka 20%. Pusat data dan informasi Perhimpunan Rumah Sakit Seluruh Indonesia (PDPERSI) menyatakan jumlah penderita gagal ginjal kronik diperkirakan sekitar 50 orang per satu juta penduduk. Berdasarkan data dari Indonesia Renal Registry, suatu kegiatan registrasi dari perhimpunan nefrologi Indonesia, pada tahu 2008 jumlah pasien hemodialisa (cuci darah) mencapai 2260 orang dari 2146 orang pada tahun 2007 (Pribadi, 2012).

Bila seseorang mengalami penyakit ginjal kronik sampai pada stadium 5 atau telah mengalami penyakit ginjal kronik (gagal ginjal) dimana laju filtrasi glomerulus (15 ml/menit) ginjal tidak mampu lagi menjalankan seluruh fungsinya dengan baik maka dibutuhkan terapi untuk menggantikan fungsi ginjal. Hingga saat ini dialisis dan transplantasi ginjal adalah tindakan yang efektif sebagai terapi untuk gagal ginjal terminal.Sedangkan salah satu penatalaksanaan pada penderita gagal ginjal kronik adalah hemodialisa (DiGiulio, 2014).

Hal ini karena hemodialisa merupakan  terapipengganti ginjal yang bertujuan untuk mengeluarkan sisa-sisa metabolismeprotein atau mengoreksi gangguan keseimbangan air dan elektrolit. Terapihemodialisa yang dijalani penderita gagal ginjal tidak mampu mengimbangihilangnya aktivitas metabolik atau endokrin yang dilaksanakan ginjal akanberpengaruh terhadap kualitas hidup  pasien. Terapi hemodialisa adalah suatu teknologi tinggi sebagai terapi pengganti untuk mengeluarkan sisa-sisah metabolisme atau racun tertentu dari peredaran darah manusia seperti air, natrium, kalium, hidrogen, urea, kreatinin, asam urat, dan zat-zat lain melalui membran semi permeabel sebagai pemisah darah dan cairan dialisa pada ginjal buatan dimana terjadi proses difusi, osmosis dan ultrafiltrasi (DiGiulio, 2014).

Pasien gagal ginjal menjalani proses hemodialisa 1-3  kali seinggu dan sitiap kali nya memerlukan waktu 2-5 jam, kegiatan ini akan berlangsung terus menerus sepanjang hidupnya.Pasien gagal ginjal kronik sangat bergantung kepada terapi hemodialisa untuk menggantikan fungsi ginjalnya. “HD dapat memperpanjang usia tanpa batas yang jelas, namun tindakan ini tidak akan mengubah perjalanan alami penyakit ginjal yang mendasari, juga tidak akan memperbaiki seluruh fungsi ginjal. Pasien tetap akan mengalami sejumlah permasalahan dan komplikasi” (Pribadi, 2012).

Secara tidak langsung menjalani terapi hemodialisa juga berarti menggangu pekerjaannya dan gairah bekerja menurun, karna harus menjalankan peraturan pengobatan yang dirasakan. Begitu juga prilaku yang dijalankan selama ini harus berubah, seperti perubahan diet yang tadinya bebas sekarang dibatasi baik dalam asupan protein maupun jumlah cairan yang masuk, tidak boleh merokok, tidak boleh minum yang beralkohol dan lain sebagainya. Perubahan perilaku ini sangat sulit sehingga kecenderungan untuk mengikiti peraturan pengobatan yang telah ditetapkan sangat rendah karna peraturan tersebut sangat mengikat dengan aktifitas individu(Pribadi, 2012).

Adapun salah satu komplikasi atau dampak dilakukan hemodialisapada pasien gagal ginjal kronik ( GGK) adalah hipoglikemia. Hal ini karenaterlalu banyak darah  yang terbuang saat sirkulasi  hemodialisa, termasukglukosa (gula darah) yang terkandung dalam darah juga terbuang bersamasisa – sisa metabolisme lainnya. Sehingga kadar gula darah dalam tubuhmengalami penurunan, yang mengakibatkan pasien mengalami kelelahanatau lemas setelah dilakukan hemodialisa (Pribadi, 2012).

Berdasakan penjelasan diatas, maka kelompok kami memutuskan untuk membahas tentang Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Kronik on HD karena penyakit ini masih banyak terjadi pada masyarakat Indonesia namun sebagian besar penderitanya belum cukup memahami tentang penyakit tersebut dan cara pengobatannya. Selain itu penyakit ini juga dapat menyebabkan kematian.

1.2. Tujuan

1.       Tujuan Umum

Setelah disusunnya makalah Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Kronik, diharapkan pembaca dapat memahami dan menerapkannya dalam asuhan keperawatan.

2.      Tujuan Khusus

1)      Untuk mengetahui dan memahami  konsep dasar penyakit gagal ginjal kronik.

2)      Untuk mengetahui dan memahami asuhan keperawatan gagal ginjal kronik.

3)      Untuk memahami cara membatasi asupan cairan pada pasien gagal ginjal kronik.

BAB II

PEMBAHASAN

2.1. Anatomi Fisiologi

 

  

 a. Anatomi Ginjal

1.      Makroskopis

Ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang peritonium, didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar (transversus abdominis, kuadratus lumborum dan psoas mayor). Ginjal pada orang dewasa penjangnya sampai 13 cm, lebarnya 6 cm dan berat kedua ginjal kurang dari 1% berat seluruh tubuh atau ginjal beratnya antara 120-150 gram. Bentuknya seperti biji kacang, jumlahnya ada 2 buah yaitu kiri dan kanan, ginjal kiri lebih besar dari ginjal kanan dan pada umumnya ginjal laki-laki lebih panjang dari pada ginjal wanita. Ginjal dipertahankan dalam posisi tersebut oleh bantalan lemak yang tebal.

Potongan longitudinal ginjal memperlihatkan dua daerah yang berbeda yaitu korteks dan medulla.Medulla terbagi menjadi baji segitiga yang disebut piramid. Piramid-piramid tersebut dikelilingi oleh bagian korteks dan tersusun dari segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul nefron. Papila atau apeks dari tiap piramid membentuk duktus papilaris bellini yang terbentuk dari kesatuan bagian terminal dari banyak duktus pengumpul.

2.      Mikroskopis

Tiap tubulus ginjal dan glumerulusnya membentuk satu kesatuan (nefron). Nefron adalah unit fungsional ginjal. Dalam setiap ginjal terdapat sekitar satu juta nefron. Setiap nefron terdiri dari kapsula bowman, tumbai kapiler glomerulus, tubulus kontortus proksimal, lengkung henle dan tubulus kontortus distal, yang mengosongkan diri keduktus pengumpul.

3.      Vaskularisasi ginjal

Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi vertebra lumbalis II. Vena renalis menyalurkan darah kedalam vena kavainferior yang terletak disebelah kanan garis tengah. Saat arteri renalis masuk kedalam hilus, arteri tersebut bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara piramid selanjutnya membentuk arteri arkuata kemudian membentuk arteriola interlobularis yang tersusun paralel dalam korteks.

Arteri interlobularis ini kemudian membentuk arteriola aferen pada glomerulus. Glomeruli bersatu membentuk arteriola aferen yang kemudian bercabang membentuk sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan disebut kapiler peritubular. Darah yang mengalir melalui sistem portal ini akan dialirkan kedalam jalinan vena selanjutnya menuju vena interlobularis, vena arkuarta, vena interlobaris, dan vena renalis untuk akhirnya mencapai vena cava inferior.

Ginjal dilalui oleh sekitar 1200 ml darah permenit suatu volume yang sama dengan 20-25% curah jantung (5000 ml/menit) lebih dari 90% darah yang masuk keginjal berada pada korteks sedangkan sisanya dialirkan ke medulla. Sifat khusus aliran darah ginjal adalah otoregulasi aliran darah melalui ginjal arteiol afferen mempunyai kapasitas intrinsik yang dapat merubah resistensinya sebagai respon terhadap perubahan tekanan darah arteri dengan demikian mempertahankan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus tetap konstan.

4.      Persarafan pada ginjal

Ginjal mendapat persarafan dari nervus renalis (vasomotor), saraf ini berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk kedalam ginjal, saraf ini berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal.

b. Fisiologi Ginjal

Fungsi ginjal yaitu mengeluarkan zat-zat toksik atau racun; mempertahankan keseimbangan cairan; mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh; mempertahankan keseimbangan garam-garam dan zat-zat lain dalam tubuh; mengeluarkan sisa metabolisme hasil akhir sari proteinureum, kreatinin dan amoniak”.
Tiga tahap pembentukan urine :

1) Filtrasi glomerular

Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus, seperti kapiler tubuh lainnya, kapiler glumerulus secara relatif bersifat impermiabel terhadap protein plasma yang besar dan cukup permabel terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit, asam amino, glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow) adalah sekitar 25% dari curah jantung atau sekitar 1200 ml/menit. Sekitar seperlima dari plasma atau sekitar 125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsula bowman. Ini dikenal dengan laju filtrasi glomerulus (GFR = Glomerular Filtration Rate).

Gerakan masuk ke kapsula bowman’s disebut filtrat. Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus dan kapsula bowman’s, tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus mempermudah filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula bowman’s serta tekanan osmotik koloid darah. Filtrasi glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanan-tekanan koloid diatas namun juga oleh permeabilitas dinding kapiler.

2) Reabsorpsi

Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non elektrolit, elektrolit dan air. Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorpsi selektif zat-zat tersebut kembali lagi zat-zat yang sudah difiltrasi.

3)Sekresi

Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari aliran darah melalui tubulus kedalam filtrat. Banyak substansi yang disekresi tidak terjadi secara alamiah dalam tubuh (misalnya penisilin). Substansi yang secara alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam urat dan kalium serta ion-ion hidrogen.

Pada tubulus distalis, transfor aktif natrium sistem carier yang juga telibat dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam hubungan ini, tiap kali carier membawa natrium keluar dari cairan tubular, cariernya bisa hidrogen atau ion kalium kedalam cairan tubular “perjalanannya kembali” jadi, untuk setiap ion natrium yang diabsorpsi, hidrogen atau kalium harus disekresi dan sebaliknya. Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada konsentrasi cairan ekstratubular (CES) dari ion-ion ini (hidrogen dan kalium).

Pengetahuan tentang pertukaran kation dalam tubulus distalis ini membantu kita memahami beberapa hubungan yang dimiliki elektrolit dengan lainnya. Sebagai contoh, kita dapat mengerti mengapa bloker aldosteron dapat menyebabkan hiperkalemia atau mengapa pada awalnya dapat terjadi penurunan kalium plasma ketika asidosis berat dikoreksi secara theurapeutik.

2.2.Definisi

Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).Gagal ginjal kronik biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap.Gagal ginjal kronis adalah kegagalan fungsi ginjal untuk mempertahankan metabolisme serta keseimbangan cairan dan elektrolit akibat destruksi struktur ginjal yang progresif dengan manifestasi penumpukan sisa metabolit ( toksik uremik ) di dalam darah.

Dapat disimpulkan, Gagal ginjal kronik atau penyakit ginjal tahap akhir (ESRD/PGTA) adalah perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat pada setiap nefron (biasaya berlangsung beberapa tahun dan tidak reversible). Fungsi ginjal yang tidak dapat pulih dimana kemampuan tubuh untuk mempertahankan keseimbangan metabolik, dan cairan dan elektrolit mengalami kegagalan, yang mengakibatkan uremia.

2.3. Etiologi

Penyebab dari gagal ginjal kronis antara lain :

1.    Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis).

2.    Penyakit peradangan (glomerulonefritis).

3.    Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis).

4.    Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosis sitemik).

5.    Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal).

6.    Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme).

7.    Nefropati toksik.

8.    Nefropati obstruktif (batu saluran kemih).

Penyebab gagal ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi dalam 2 kelompok :

1.    Penyakit parenkim ginjal

a.    Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis, Mielonefritis, Ginjal polikistik, Tbc ginjal.

b.    Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus, Nefropati, Amilordosis ginjal, Poliarteritis nodasa, Sclerosis sistemik progresif, Gout, DM.

2.    Penyakit ginjal obstruktif : Pembesaran prostat, batu saluran kemih, refluks ureter. Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk, obstruksi saluran kemih, destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama, scar pada jaringan dan trauma langsung pada ginjal.

2.4. Patofisiologi

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak.

Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%.

Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis.

 

2.5. Manifestasi Klinik

Menurut perjalanan klinisnya:

1.      Menurunnya cadangan ginjal pasien asimtomatik, namun GFR dapt menurun hingga25% dari normal.

2.      Insufisiensi ginjal, selama keadaan ini pasien mengalami poliura dan nokturia, GFR 10% hingga 25% dari normal, kadar kreatinin serum dan BUN sedikit meningkat diatas normal.

3.      Penyakit ginjal stadium akhir (ESRD) atau sindrom uremik (lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, kelebihan volume cairam (volume overload), neuropati perifer, pruritus, uremik frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma), yang di tandai dengan GFR kurang dari 5-10 ml/menit, kadar serum kreatinin dan BUN meningkat tajam, dn terjadi perubahan biokimia dan gejala yang kompleks.

2.6.Komplikasi

1.      Hiperkalemia akibat penurunana ekskresi, asidosis metabolic, katabolisme dan masukan diet berlebih.

2.      Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuat

3.       Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system rennin-angiotensin-aldosteron

4.      Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi toksin dna kehilangan drah selama hemodialisa

5.       Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum yang rendah dan metabolisme vitamin D abnormal.

6.      Asidosis metabolic.

7.      Osteodistropi ginjal.

8.      Sepsis.

9.       Neuropati perifer.

10.   Hiperuremia.

2.7  Penatalaksanaan Medik

Penatalaksanaan keperawatan pada pasien dengan CKD dibagi tiga yaitu :

1.         Konservatif

a.    Dilakukan pemeriksaan laboratorium darah dan urin.

b.    Observasi balance cairan.

c.    Observasi adanya odema.

d.   Batasi cairan yang masuk.

2.         Dialisis

a.    Peritoneal diálisis biasanya dilakukan pada kasus – kasus emergency.

b.    Sedangkan dialysis yang bisa dilakukan dimana saja yang tidak bersifat akut adalah CAPD ( Continues Ambulatori Peritonial Dialysis).

c.    Hemodialisis

Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di vena dengan menggunakan mesin. Pada awalnya hemodiliasis dilakukan melalui daerah femoralis namun untuk mempermudah maka dilakukan :

d.   AV fistule : menggabungkan vena dan arteri.

e.    Double lumen : langsung pada daerah jantung (vaskularisasi ke jantung).

3.         Operasi

a.    Pengambilan batu.

b.    Transplantasi ginjal.

2.8     Konsep Asuhan Keperawatan

A.    Pengkajian

a.       Identitas pasien

Meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, alamat, pekerjaan, pendidikan dll

b.      Riwayat kesehatan

1.      Keluhan utama

Keluhan utama pada GGK biasanya badan terasa lemah, mual, muntah, dan terdapat udema.

2.      Riwayat kesehatan sekarang

Keluhan lain yang menyerta biasanya: gangguan pernafasan, anemia, hiperkalemia, anoreksia, turgor pada kulit jelek, gatal-gatal pada kulit dan asidosis metabolic.

3.      Riwayat kesehatan dahulu

Biasanya pasien dengan GGK, memiliki riwayat hipertensi

c.       Pengkajian fisik

1.      Aktifitas/istirahat

Gejala      :kelelahan ekstrim, kelemahan, malaise, gangguan tidur (insomnia/gelisah atau somnollen)

Tanda        :kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentan gerak

2.      Sirkulasi

Gejala         :riwayat hipertensi lama/berat, pada saat dipalpasi terdapat nyeri dada (angina)

Tanda         :hipertensi; DPJ, nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting pada kaki, telapak tangan, distritmia jantung, nada lemah halus, hipotensi ortostatik menunjukan hipopolemia, yang jarang pada tahap akhir, pucat, kehijauan, kuning, kecendrungan perdarahan.

3.      Integritas ego

Gejala         :faktor stress, contoh finansial, hubungan dan sebagainya. Perasaan tak berdaya, tak ada harapan.

Tanda : menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian.

4.      Eliminasi

Gejala: penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut).

Abdomen kembung, diare, atau konstipasi.

Tanda: perubahan warna urine, contoh kuning kat, merah, coklat, berawan. Oliguria, dapat menjadi anuria.

5.      Makanan/cairan

Gejala : peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan berat badan (malnutrusi). Anoreksia, nyeri uluhati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut (pernapasan amonia). Pengunaan diuretik.

Tanda : distensi abdomen/asites, pembesaran hati (tahap akhir). Perubahan turgor kulit atau kelembapan. Edem (umum,tergantung). Ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah. Penurunan otot, prnurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga.

6.      Neurosensori

Gejala : sakit kepala, penglihatan kabur. Kram otot/kejang; sindrom “kaki gelisah” ; kebas rasa terbakar pada telapak kaki. Kebas/kesemutan dan kelemahan, khususnya ekstremitas bawah (neuropati perifer).

Tanda: gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian, ketidak mampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, stupor, koma. Kejang, vasikulasi otot, rambut tipis, kuku rapuh dan tipis.

7.      Nyeri/kenyamanan

Gejalah: nyeri panggul, sakit kepala; kram otot/nyeri kaki (memburuk saat malam hari).

Tanda: perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah.

8.      Pernafasan

Gejalah : napas pendek, dispnea nokturnal paroksimal;batuk dengan/tanpa sputum kental dan banyak.

Tanda  : takipnea, peningkatan prekuensi/kedalaman (pernapasan kussmaul). Batuk produktif dengan sputum merah mudah-encer (edema paru.

9.      Keamanan

Gejalah : kulit gatal. Ada/berulangnya infeksi.

Tanda : pruritus. Demam (sepsis, dehidrasi). Petekie, area ekimosis pada kulit. Fraktur tulang; deposit fosfat kalsium (kalsifikasi metastatik) pada kulit. Jaringan lunak, sendi; perbatasan gerak sendi.

10.  Seksualitas

Gejalah : penurunan libido; amenorea; infertilitas.

11.  Interaksi sosial

Gejalah : riwayat DM keluarga (resiko tinggi untuk gagal ginjal), penyakit polikistik, nefritis herediter, kalkulus urinaria, malignansi. Riwayat terpajang pada toksin, contoh obat, racun lingkungan. Penggunaan anti biotik nefrotoksik saat ini/berulang.

B.     Diagnosa Keperawatan

1.      Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urine

2.      Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual dan muntah, pembatasan diet

3.      Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan volume cairan.

4.      Ketidakpatuhan berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang pengobatan

C.     Rencana Asuhan Keperawatan

No.Dx.	Tujuan	Intervensi	Rasional
1.	Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 1x sesi HD diharapkan kelebihan volume Tujuan cairan teratasi dengan kriteria hasil: a.       Tidak ada edema b.      BB dan TTV stabil c.       Elektrolit dalam batas normal	Mandiri : 1.      Kaji TTV 2.      Kaji adanya edema 3.      Kaji status cairan (balance cairan) 4.      Monitor BUN, kreatinin, asam urat (bila ada) 5. Batasi pemasukan cairan	Mandiri : 1.      Mengetahui keadaan umum 2.      Menunjukan adanya tanda-tanda letargi cairan yang menambah keraja dari jantung dan menuju edema pulmoner dan gagal jantung 3.      Ketentuan batas cairan jika terjai oliguria 4.      Fungsi ginjal diketahui dan peningkatan BUN lebih dari 25 mg/dl dan kreatinin lebih dari 1,5mg/dl 5.      Pemasukan cairan yang berlebiha dapat mengakibat kan terjadinya penumpukan cairan.
2.	Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 1x sesi HD diharapkan nutrisi pasien terpenuhi dengan kriteria hasil: a.       tidak ada mual, muntah. b.      mukosa mulut lembab. Tujuan c.       IMT normal.	Mandiri: 1.      Kaji anoreksia, nausea dan muntah 2.      Batasi protein 20-60 gram perhari, intake karbohidrat 100 gram perhari 2000 kalori perhari keseluruhan intake. 3.      Hindari minum berkafein, juice makanan panas/berbau 4.        Berikan intake ayam, ikan sebagai sumber protein. Kolaborasi: 1.        Kolaborasi pemberian obat anti emetik (metociropmid)	Mandiri: 1.      Tanda dan gejala dari peningkatan azotemia. 2.      Protein ditentukan dengan kegagalan ginjal dan tingkat BUN: karbohidrat untuk mencegah lemak untuk menghancurkan katabolisme jaringan. 3.      Iritasi stomatistik meningkatkan nausea 4.      Protein komplek mengandung seluruh asam amino Kolaborasi: 1.      Bertugas untuk mengurangi muntah dengan menambah asam gastrin
3.	Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 1x sesi HD kerusakan integritaskulit teratasi dengan kriteria hasil: a.       Turgor kulit elastis. b.      Tidak ada kemerahan pada kulit. c.       Pecah dan erosi kulit tidak ada pada kulit akibat garukan Tujuan	Mandiri: 1.      Kaji gatal-gatal, pecah dalam kulit, kemerahan pada titik tekanan 2.       Kaji mukosa oral adanya stomatitis dan pernafasan bau amonia 3.      Kaji apakah rambut mudah rusak dan kuku pucat, serta warna pada Intervensi  kulit. 4.      Ajari klien untuk menekan area yang gatal 5.      Anjurkan klien untuk menghindari pemakaian dari bahan kapas. Kolaborasi: 1.      Pemberian obat anti biotik (ampicilin)	Mandiri: 1.      Gatal-gatal hasil dari kekeringan kulit kristalisasi urea pada kulit, tekanan konstan pada kulit menunjukan penurunan pada jaringan dan pecahan 2.      Hasil dari peningkatan urea dan amonia dari pecahan bakteri dan urea 3.      Hasil dari retensi urine dan penurunan atau peningkatan Rasional 4.      Iritasi kulit dapat disebabkan karenakuku. 5.      Bahan kapas dapat meningkatkan gatal-gatal Kolaborasi: 1.      Untuk menahan dingin sel,membentuk mikro organisme
4.	Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 1xsesi HD diharapkan masalah ketidakpatuhan teratasi dengan kriteria hasil: a.       Pasien mematuhi perintah tim kesehatan. b.      Pasien dapat diarahkan	Mandiri: 1.      Beri informasi alasan untuk pembatasan protein dan bagaimana memantang makanan selama 24 jam. 2.      Berikan motivasi pada pasien 3.      Berikan informasi penerimaan tidak menyesuaikan/memutuskan sikap tanpa perasaan kecewa, ketidak sadaran atau marah. 4.      Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan	Mandiri: 1.      Informasi yang  logis dapat menguranggi keluhan pasien tentang pengobatan dan mempercepat penyembuhan 2.      Mengurangi kecemasan pada pasien 3.      Dukungan emosional ketika mengungkapkan, klien mengontrol lingkungan. 4.      Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN KASUS

PADA TN. F DENGAN CKD ON HD DI RUANG HEMODIALISA

RS. HAJI JAKARTA

3.1  Pengkajian

1.      Identitas Klien

a.       Nama                           : Tn. F

b.      Umur                           : 47 tahun

c.       Agama                         : Islam

d.      Jenis kelamin               : Laki-laki

e.       Pekerjaan                     : Dosen

f.       Suku/Bangsa               : Indonesia

g.      Status Per\kawinan     : Menikah

h.      Tanggal Masuk RS      : 27 Desember 2016

i.        Tanggal Pengkajian     : 27 Desember 2016

j.        No. RM                       : 00457082

k.      Diagnosa Medis          : CKD on HD

2.      Riwayat kesehatan

3.      Pemeriksaan Fisik

a.          Keadaan umum           :

Penampilan umum       : Baik

Kesadaran GCS          : M: 6 , V:5, E:4

b.         Tanda tanda vital

Tekanan darah             : 130/90 mmHg

Nadi                            : 80x/menit

Suhu                            : 36 C

Respiration                  : 25x/menit

BB                               : 100 kg

TB                               : 167 cm

c.          Sistem integument

Warna kulit coklat sawo matang, kebersihan bersih, tekstur kulit baik, turgor elastic, tidak ada lesi, vaskularisasi tidak ada, kondisi rambut rapih, kuku tidak sianosis, tidak ada achymosis, tidak ada massa, tidak ada petechiae, tidak ada pruritus.

d.         Sistem penginderaan

Ketajaman penglihatan baik, gerakan bola mata cukup baik, lapang pandang cukup baik, reflek mata cukup baik, ketajaman pendengaran baik, penciuman cukup baik, pengecapan baik, perabaan baik.

e.         Sistem pernafasan

Bentuk hidung simetris, kebersihan hidung cukup baik, tidak ada pernapasan cuping hidung, kesemetrisan deformitas cukup baik, ekspansi paru, pola pernafasan vesikuler, irama pernafasan regular, kedalaman dangkal, tidak menggunakan O2.

f.          Sistem pencernaan

Inpeksi             : bentuk mulut simetris, kebersihan mulut dan gigi, mukosanya lembab, jumlah gigi lengkap, tidak ada karies, kebersihan lidah baik, kemampuan mengigit dan  menguyah cukup baik, kemampuan menelan baik, tidak ada hemoroid, frekuensi BAB 1x tiap pagi hari.

Palpasi             :tidak ada distensi abdomen, batas hepar normal

Perkusi             : timpani

Auskultasi       : bising usus 5-12x /menit

g.         Sistem kardiovaskular

Tekanan darah 130/90 mmHg, nadi 80x/menit, CRT dibawah 2, tidak ada pembesaran JVP.

h.         Sistem perkemihan

Frekuensi BAK 1-2x/hari, pasien tidak merasakan ingin berkemih, tidak ada distensi abdomen,

i.           Sistem persarafan

Fungsi serebral cukup baik, respon pasien dalam menerima instruksi perawat baik, fungsi cranial NI cukup baik ditandai pasien dapat menyebutkan wangi aroma terapi yang diberikan, NII cukup baikditandai pasien dapat membaca atau menyebutkan angka jarak 30cm – 1m, NIII, IV, VI cukup baik ditandai pasien mampu mengikuti kesegala arah pada pergerakan bola mata, pupil isokor, reflek cahaya dan reflek akomodasi cukup baik. NV sensori cukup baik ditandai pasien dapat mampu merasakan rangsangan goresan tissue diwajah, motorik cukup baik ditandai dengan pasien mampu mengigit dengan baik. NVII cukup baik ditandai dengan pasien mampu tersenyum, meringis (memperlihatkan gigi depan). NVIII baik ditandai dengan pasien dapat mendengar detik arlogi. NIX cukup baik ditandai dengan pasien mampu mengecap dengan baik. NX baik ditandai pasien mampu menelan dengan baik. NXI dapat mengangkat bahu. NXII baik pasien mampu menjulurkan lidah pada posisi lurus, reflek babinski normal.

j.        Sistem endokrin

Tidak ada pembesaran tiroid, kelenjar getah bening normal, tidak mengalami akromegali.

k.      Sistem musculoskeletal

       444444                     444444

                                                 33333              33333

3.2    Diagnosa Keperawatan

1.      Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi ditandai dengan pasien HD sudah 1 tahun, oliguria, RR 26x/menit, BB pre HD mengalami kenaikan dari sebelumnya 95 kg menjadi 100 kg.

2.      Resiko jatuh berhubungan dengan penggunaan alat bantu (kursi roda ditandai dengan pasien mengatakan lemas, klien kesulitan bangun dari kursi dan tempat tidur.

3.3  Rencana Asuhan Keperawatan

Diagnosa Keperawatan	Tujuan	Intervensi	Rasional
1)      Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi ditandai dengan pasien HD sudah 1 tahun, oliguria, RR 26x/menit, BB pre HD mengalami kenaikan dari sebelumnya 95 kg menjadi 100 kg.	Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x sesi HD diharapkan masalah kelebihan volume cairan dapat teratasi dengan kriteria hasil : a.       RR normal (12-20x/menit) b.      BB sesuai BB kering c.       Balance cairan seimbang.	1.      Ukur BB pre dan post HD 2.      Lakukan dialisis UFG 3.      Observasi TTV dan mesin HD. 4.      Atur posisi semi fowler. 5.      Monitor intake dan output cairan 6.      Kolaborasi pemberian obat Neurobion dan Lapibal sesuai indikasi.	1.      Pengukuran BB dapat menentukan program HD dan untuk mengevaluasi pengeluaran cairan. 2.      Dialisis UFG sebagai penentuan penarikan cairan berlebih dalam tubuh. 3.      Hipertensi atau takikardia antara hemodialisis dapat diakibatkan oleh kelebihan cairan dan atau gagal jantung. 4.      Membantu ekspansi dada atau paru. 5.      Membantu mengevaluasi status cairan klien. 6.      Neurobion untuk memperbaiki metabolisme tubuh dan memenuhi kebutuhan vit B kompleks. Lapibal untuk memperbaiki pengaruh negatif asam nukleat.
2)      Resiko jatuh berhubungan dengan penggunaan alat bantu (kursi roda) ditandai dengan pasien mengatakan lemas, klien kesulitan bangun dari kursi dan tempat tidur. Hb 7.8 g/dl, Ht 25 %	Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x sesi HD diharapkan masalah resiko jatuh dapat  dihindari dengan kriteria hasil : a.       Pasien tidak lemas b.      Hb normal (13 – 16 g/dl ) c.       Ht normal (40-48 %)	1.  Bantu aktivitas klien selama proses HD. 2.      Pasang restrain pada tempat tidur selama proses HD. 3.      Anjurkan klien berjalan menggunakan kursi roda saat selesai dari HD.	1.      Dengan dibantu aktivitas, klien dapat mudah beraktivitas dan tehindar dari resiko jatuh. 2.      Restain sebagaipenyanggah pasien saat istirahat di bed selama HD berlangsung. 3.      Kursi roda adalah salah alat bantu yang digunakan untuk berjalan.

3.4Implementasi

Hari/Tanggal	Waktu	No. DP	Tindakan/Respon	Paraf dan Nama
Selasa, 27-12-2016	06.30 06.40 06.45 07.00 09.00 11.00 11.30 11.45 12.10 12.15	Dx. 1 Dx. 1 Dx. 1 Dx. 1 Dx. 1 Dx. 1 Dx. 1 Dx. 1 Dx. 2 Dx. 1	1.      Mengkur BB pre dan post HD. DS: Pasien mengatakan BB lalu 96 kg. DO: BB pre HD= 100 kg, BB kering= 95 kg. 2.  Mengobservasi TTV, melakukan dialisis UFG dan mengobservasi mesin. DS: pasien mengeluh sesak. DO: TD= 130/90 mmHg, N= 80x/menit irama  regular, RR= 26x/menit irama regular, S=36 derajat Celcius, QB= 250 ml/mnt, QD= 500ml/mnt, UFGoal= 5000ml, T= 37 derajat Celcius. 3.      Atur posisi semi fowler. DS: pasien megatakan posisi nyaman. DO: RR=25x/menit. 4.      Mengukur kembali TTV dan mesin HD. DS: - DO: QB= 150, UFG= 5000, UFR= 1112, UF= 143, Cum. BV= 1,4, TD= 140/100 mmHg, N= 82x/mnt, RR= 25x/mnt. 5.      Mengobservasi TTV dan mesin HD. DS: - DO: QB= 270, UFG= 5000, UFR= 1180, UF= 2766, Cum. BV= 31, 7, ost. Tidur. 6.      Mengobservasi TTV dan mesin. DS: - DO: QB= 270, UFG= 5000, UFR= 980, UF= 3907, Cum. BV= 47,7, TD= 120/80 mmHg, N= 80x/mnt, S= 37 derajat Celcius, RR= 24 x/mnt. 7.      Mengobservasi TTV dan mesin. DS: - DO: QB= 270, UFG= 5000, UFR= 1319, UF= 5073, Cum. BV= 62,0, TD= 140/90 mmHg, N= 80x/mnt, S= 36 derajat Celcius, RR= 23 x/mnt. 8.      Monitor intake dan output cairan. DS: pasien mengatakan minum 2 gelas selama HD. DO: minum= 400cc, priming= 95, washout= 135, ultrafiltrasi= 5000. Jumlah: intake= 530, output= 5000, Total Jumlah Balance Cairan: -4470 cc. 9.      Kolaborasi pemberian obat injeksi Neurobion dan Lapibal sesuai indikasi. DS: - DO: obat injeksi sudah diberikan. 10.  Membantu pasien berjalan menggunakan kursi roda saat selesai dari HD. DS: Pasien mengatakan lemas, minta tolong dibantu naik ke kursi roda. DO: ROM 55555              55555 33333              33333 11.  Mengukur kembali BB post HD. DS: - DO: BB= 97 kg.	Asep Gunawan Asep Gunawan Alieffia Nur Afifah Ace Ahmad Pirdaus Dianatul Azhimah Affin Aknatikharin Asep Saepul Millah Asep  Gunawan Asep Gunawan Affin Aknatikharin Affin Aknatikharin

3.5  Evaluasi

Hari/Tanggal	Waktu	No. DP	Evaluasi (SOAP)	Paraf dan Nama
Selasa, 27-12-2016	12.15	Dx. 1	S: Pasien mengatakan minum 2 gelas selama HD, BB kering= 95 kg. O: Balance cairan= -4470 cc. BB post HD= 97 kg. A: masalah kelebihan volume cairan teratasi sebagian. P: Intervensi dihentikan.  DP: anjurkan batasi minum, minum hanya boleh 3 gelas per hari (kurang lebih 597ml).	Asep Gunawan, Ace Ahmad Pirdaus, Asep saepul Millah
	12.10	Dx. 2	S: Pasien mengatakan lemas, minta tolong dibantu naik ke kursi roda. O: Aktivitas dibantu, ROM 55555              55555 33333              33333 A: masalah resiko jatuh belum dapat dihindari. P: intervensi dihentikan. Pasien pulang, DP: anjurkan kepada keluarga untuk membantu aktivitas pasien selama di rumah.	Affin Aknatikharin, Alieffia Nur Afifah, Dianatul Azhimah

BAB IV

PENUTUP

4.1  Kesimpulan

Gagal ginjal kronik atau penyakit ginjal tahap akhir (ESRD/PGTA) adalah perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat pada setiap nefron (biasaya berlangsung beberapa tahun dan tidak reversible). Fungsi ginjal yang tidak dapat pulih dimana kemampuan tubuh untuk mempertahankan keseimbangan metabolik, dan cairan dan elektrolit mengalami kegagalan, yang mengakibatkan uremia.Salah satu komplikasi atau dampak dilakukan hemodialisapada pasien gagal ginjal kronik (GGK) adalah hipoglikemia.

Hal ini karenaterlalu banyak darah  yang terbuang saat sirkulasi  hemodialisa, termasukglukosa (gula darah) yang terkandung dalam darah juga terbuang bersamasisa–sisa metabolisme lainnya. Sehingga kadar gula darah dalam tubuhmengalami penurunan, yang mengakibatkan pasien mengalami kelelahanatau lemas setelah dilakukan hemodialisa.

  

DAFTAR PUSTAKA

Bulechek, Gloria M. dkk. 2016. Nursing Interventions Classification (NIC) Edisi Bahasa Indonesia.Yogyakarta: MocoMedia.

DiGiulio, Mary dkk. 2014. Keperawatan Medikal Bedah. Yogyakarta: Rapha Publishing.

Herdman, T. Heather dan S. Kamitsuru. 2015. NANDA International Inc. DIAGNOSIS     KEPERAWATAN :             Definisi dan Klasifikasi 2015-2017 Edisi 10. Jakarta: EGC.

Julianti, Erythrina. 2014 LAPORAN PENDAHULUAN RUANG PERAWATAN UMUM GATOT SOEBROTO PADA KASUS CKD. Jakarta: Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan UIN Syarif Hidayatullah, dalam http://www.academia.edu /6418985/LAPORAN_PENDAHULUAN_CKD (diakses tanggal 27 Desember 2016)

Moorhead, Sue dkk. 2016. Nursing Outcomess Classification (NOC) Edisi Bahasa Indonesia.Yogyakarta: MocoMedia.

Nurarif, Amin Huda dan Hardhi Kusuma. 2013. APLIKASI KEPERAWATAN    BERDASARKAN DIAGNOSA MEDIS & NANDA NIC-NOC. Yogyakarta: Media Action Publishing.

Pearce, Evelyn C. 2009. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Jakarta: PT Gramedia.

Pribadi, Totok. 2012. LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN CHRONIC KIDNEY DESEASE (CKD) DI RUANG HEMODIALISA (HD) RSUD SIDOARJO. Jombang: STIKes Bahrul Ulum, dalam http://dokumen.tips/documents/lp-dan-askep-ckd.html (diakses tanggal 27 Desember 2016)

Syaifuddin. 2012. Anatomi Fisiologi edsi 4. Jakarta: EGC.

Wilkinson, Judith M. Dan Nancy R. Ahern. 2011. Buku Saku Diagnosis Keperawatan Edisi 9. Jakarta: EGC.